为认真落实中央政府关于解决群众看病难,看病贵的指导意见,让病友切实感受国家发改委、卫生部、药监局、物价局等十部委对药品虚高价格所作的指示精神,同时为维护我院崇高信誉及确凿疗效,我院特向社会作如下承诺:
1) 从即日起至2008年08月28日【同仁消渴降糖胶囊】按国家发展与改革委员会批准物价优惠50%。
2)治疗7-15天之内无明显疗效者全额退款,痊愈后五年内反弹的患者免费治疗,直至康复。
3)凡一次性购买二个疗程的【同仁消渴降糖胶囊】免费赠送一个疗程的药品和会员卡一张。我院在发药时配有发票一张,请妥善保存。
4)我院药品安全性均由国家职能部门严格检测,并由太平洋保险承保.凡在我院购买药品的患者如发现假冒产品,均可获得药品价值的十倍赔偿。
5) 切实解决不便来京患者困难,联合中国邮政速递局认真开展全国药到付款业务,保证病友48-120小时内收到药品
6) 以上承诺敬请广大群众监督。

         中国疾病防治中心糖尿病研究总院
          
    声明:研究院向社会相关承诺内容及优惠政策得到北京市人民政府及北京市卫生行政主管部门的大力支持,特此表示感谢!

1.什么是糖尿病
糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用,引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,其中一高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状。
胰岛素是如何合成和释放的?
胰岛素是由胰腺中的胰岛β细胞合成和释放的一种激素。在β细胞的细胞核内首先合成前胰岛素原,在蛋白酶的作用下裂解为胰岛素原,并储存在 B 细胞胞浆的颗粒中,胰岛素原在转化酶的作用下分解为胰岛素和 C 肽,含有胰岛素和 C 肽的颗粒被运向细胞表面,通过细胞的吐溢作用把胰岛素和 C 肽释放入血,从而完成了胰岛素的合成和释放过程。
胰岛素有些什么样的生理功能?
胰岛素是体内唯一降低血糖的激素,是体内主要促进物质合成的激素,故又称为“储存激素”。胰岛素可以促进糖的利用与糖元的合成,抑制非糖物质(脂肪、蛋白质)异生为糖;可以促进脂肪的合成,抑制脂肪的分解;可以促进蛋白质的合成,抑制蛋白质的分解。
糖尿病是如何诊断的?
1999 年 WHO 推荐的糖尿病诊断标准:
1 、有糖尿病的症状,任何时间的静脉血浆葡萄糖浓度≥ 11.1 mmol/L ( 200mg/dl )。
2 、空腹静脉血浆葡萄糖浓度≥ 7.0 mmol/L ( 126mg/dl )。
3 、糖耐量试验( OGTT )口服 75g 葡萄糖后 2 小时静脉血浆葡萄糖浓度≥ 11.1 mmol/L 。
以上三项标准中,只要有一项达到标准,并在随后的一天再选择上述三项中的任一项重复检查也符合标准者,即可确诊为糖尿病。

2.什么是糖尿病足
“糖尿病足”是糖尿病并发症之一。几乎所有的“糖尿病足”均由缺血、神经病变、感染三个因素协同作用引起慢性溃疡病。因神经营养不量,下肢中小动脉缺血而造成血液循环较差。下肢发困无力有轻度浮肿或足部温热及痛觉消失,加至足趾受鞋袜挤压、碰伤、烫伤等,且常因足趾间皮肤霉菌感染而发生皮肤破裂,导致细菌感染。足部坏疽一旦发生,发展很快,难以控制。足趾、足掌及足跟感染坏疽往往并存,同时也会出现血糖、尿糖增高,发烧等全身症状。
经过临床观察治疗,发现“糖尿病足”多发于足趾、胼底、足趾缝内、足跟部、胫骨内侧、内踝上方。溃疡发生前多表现为:下肢无力、轻度浮肿、足部麻木、发凉、感觉消失或轻度消失。严重者下肢及足部起水泡、色紫红、肿、周围皮肤色素沉着。溃疡处分泌物较多,有异味。溃疡发生后单纯感染不常见,因缺血,神经病变合并感染后可迅速扩展。组织间隙、腱鞘关节内,局部可表现为蜂窝组织、深部肿胀,甚至发展为骨髓炎,若不及时控制可发生败血症,严重威胁患者的健康。

3.糖尿病病因与遗传
糖尿病的病因和发病机理非常复杂,不同类型与不同人群可有显著的差异。糖尿病一共有四种类型,即1型糖尿病,2型糖尿病,特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。只有特殊类型糖尿病的病因目前已基本清楚。即凡是病因明确的糖尿病如胰腺炎、胰腺癌以及甲亢、肢端肥大症等某些内分泌疾病导致胰岛素分泌不足或对抗胰岛素作用的激素分泌过多而发生血糖升高,统称为特殊类型糖尿病。这种类型糖尿病的病因虽然明确,但发生率很低,原发疾病治好,则血糖可以恢复,其长期危险性不及其他三种类型。其他三种类型糖尿病总的来说其病因为遗传因素和环境因素共同作用引起糖尿病。
1型糖尿病:一般其环境因素是病毒感染,在一次病毒感染后,使人体的免疫系统(脾脏、淋巴结等)发生异常,从而把自体受损的胰岛组织当作外来成分对待,产生相应的防预物质如抗体,触发患者体内的自身免疫反应,发生胰岛炎,引起胰岛素分泌缺乏。病毒感染的环境是普遍存在,但为什么只有少数人患1型糖尿病呢?这是因为有遗传基因控制的遗传易感性起作用,如果遗传易感性高则容易在感染后产生自身免疫的影响,从而发生1型糖尿病,以往又称胰岛素依赖性糖尿病。这种类型糖尿病约占全部糖尿病的5%-10%左右,多发生于25岁以下青少年。通常需要胰岛素治疗。
2型糖尿病:是目前最常见的一种类型的糖尿病,占全部患者的90%以上。多发生在40岁以上的成年人。这种类型糖尿病主要以遗传为主。大家也许注意到,相当多的2型糖尿病患者家族中不止一名糖尿病患者。在某些特殊种族(如美国比马印地安人)患病率是全球平均患病率的十几倍;更有意思的是,如果双胞胎中一人患2型糖尿病,另一个发生的机会可高达90%,这些现象说明2型糖尿病与遗传密切有关,但环境因素也很重要,因为同一个家庭中并不是所有人都会一致性地患病。目前已公认的主要环境因素为:肥胖、高龄、体力活动少,出生时体重过重(8斤以上)或过轻(4斤以下),精神应激大等。其中肥胖,尤其是腹部肥胖为主的人更易患糖尿病。由于上述原因可加重胰岛素分泌功能障碍和胰岛素作用不正常(胰岛素抵抗)而引起糖尿病。?
妊娠糖尿病是指在怀孕后发生的一种类型糖尿病。患者可在怀孕前没有糖尿病,也可能已经患有糖尿病但未被发现。这种类型糖尿病多认为与妊娠期间机体的一些特殊变化如雌激素、胎盘泌乳素、糖皮质激素分泌明显增加,导致胰岛素作用不正常有关。但遗传因素也是不可忽视,因为这种类型糖尿病患者常有糖尿病家族史,分娩6周后重新检查虽绝大多数可能恢复正常,但也有部分患者仍然(1/3)是糖尿病,或者糖耐量异常。
一、促使糖尿病早发的主要因素有哪些
尽管糖尿病有种种遗传基础,但最终均将导致胰岛β细胞功能衰竭。日常生活中加速胰岛β细胞功能衰竭的因素都能促使糖尿病早发。
1.长期食入量超过平时需要量,尤其是偏爱过多糖类食品,增加β细胞负荷;
2.体重逐渐增加,使胰岛素的敏感性下降,促使β细胞代偿性多分泌胰岛素以满足糖代谢需要;
3.过多摄入酒精,过多摄入脂类食品(多油腻、多干果、多油炸食品);4. 缺乏运动锻炼,懒言怠动者;合并胆囊、胰腺病变,影响胰岛细胞功能。
二、哪些人易患糖尿病
糖尿病易感人群:是指目前血糖正常,但患糖尿病危险性较大的人群:
1.其血缘亲属中有患糖尿病者,尤其是父母;
2.贪食肥胖、特别是腹部肥胖者;
3.分娩过8斤以上巨大婴儿的妇女;
4.年龄在40岁以上者;
5.患有高血压、冠心病或血脂、血尿酸不正常者;
6.生活富裕、缺少体力活动者;
7.吸烟、嗜酒者;
8.有过胰腺疾患或胆石症者;
9.以前检查发现过血糖不正常或糖耐量减低者。
三、如何早期发现糖尿病
糖尿病严重影响患者的生活质量,增加其经济负担,威胁健康长寿,因此必须早期发现。
当您有下述情况时应提高警惕及时到医院就诊:①体重增减而无明显诱因;特别是平素身体肥胖,饮食情况无特殊变化,而体重连续减轻者;②曾分娩过巨大胎儿(>8斤)的妇女;有妊娠并发症,如多次流产、妊娠中毒症羊水过多、胎死宫内或难产者;③出现反应性低血糖者,即午、晚餐前心慌、手抖、出汗等;④肢体溃疡或皮肤疖肿,皮肤破损持久不愈者;⑤男性阳萎,女性会阴部搔痒者;⑥颈部皮肤出现黄色瘤;小腿胫前皮肤之间褐色斑;⑦牙周炎不易治愈或口腔粘膜扁平苔癣者;⑧有糖尿病易感因素者,如家族中有糖尿病者;肥胖者;年龄超过50岁的脑力劳动者等,应注意尽早监测血糖。
糖尿病初期常为进食后血糖高,简便的方法是测定进食后血糖,即餐后血糖;如有异常,及时行葡萄糖耐量试验以确诊。肥胖、有糖尿病家族史者,可定期行葡萄糖耐量试验,测定血糖及胰岛素水平,如血糖尚正常,但胰岛素已升至很高,提示β细胞代偿性高分泌,有糖尿病患病可能。
糖耐量低减一定会转为糖尿病吗
糖耐量低减是指血糖已不正常,但又未达到糖尿病诊断标准的一部分人群(即空腹血糖小于7.0mmol/L,葡萄糖负荷后2小时血糖介于7.8-11.1mmol/L之间),该人群是糖尿病的后备役大军。又称“糖尿病前期”人群。按以往研究显示,糖耐量低减中约1/3在短期内转为糖尿病,1/3维持在此阶段,1/3转为正常血糖。转为糖尿病的促发因素与不良生活习惯、其它疾病影响、遗传易感性强有关。糖尿病患者在确诊之前往往都经历过糖耐量低减阶段,因为在这一段时间内基本无临床症状,如无葡萄糖耐量试验筛查,往往不易被察觉,直到发展为糖尿病或糖尿病并发症。
尽早查出糖耐量低减,调整生活方式,增加运动,节制饮食,可减少或减缓向糖尿病发展。如果坚持这些健康的生活方式仍不能使餐后血糖达到正常,目前研究的结果提示,可选择某些药物(如二甲双胍,阿卡波糖)干预治疗,帮助这些患者减轻胰岛β细胞的进一步损害,有望减缓糖尿病的发展速度。

4.糖尿病人 ,请警惕高血脂的危害
中国约有 2000万人患糖尿病 ,最新调查结果显示 ,约有 75%的糖尿病人死于心血管疾病。
糖尿病是一种以血糖水平异常增高为特征的慢性、进行性疾病 ,其病因是胰岛素产生不足或身体不能正常利用胰岛素。
“越来越多的证据表明 , L D L - C (低密度脂蛋白胆固醇 )一所谓‘坏的胆固醇’水平越高 , H D L - C (高密度脂蛋白胆固醇 )一所谓‘有益胆固醇’水平越低 ,发生冠心病的危险性越大。”所以 ,为糖尿病患者同时降低 L D L - C胆固醇及增高 H D L胆固醇对预防其心脏病是非常重要的。
根据美国糖尿病协会制定的糖尿病治疗指南 ,Ⅱ型糖尿病患者最理想血脂水平为 L DL - C (低密度脂蛋白胆固醇 )<2. 6m m o l /L ( 100m g /d l ) , H D L - C (高密度脂蛋白胆固醇 ) >1. 15m m o l /L ( 45m g/d l ) ,甘油三酯 <2. 3m m o l /L ( 200m g /d l )。

5.糖尿病微血管病变和眼部并发症
什麽是糖尿病微血管病变
糖尿病微血管病变,是指微小动脉和微小静脉之间的毛细血管及微血管网,因长期高血糖引起血管损伤所导致的微血栓形成或/和血管闭塞。微血管遍布全身各个组织脏器,糖尿病引起的病变往往也分布广泛,可造成供血组织的功能障碍。实质性脏器微血管病变将会影响脏器功能,如肾脏、心脏;外周神经主要由微血管供血,也是糖尿病微血管病变最易伤及的部位;糖尿病视网膜病变是唯一可通过眼底镜看见的人体微血管病变。
糖尿病微血管病变有那些危害
微血管内的微血栓形成或/和血管闭塞,发生在约1/2的糖尿病患者,受内在血管病变易感基因的敏感性和血糖控制水平及脂代谢、血压的共同影响,糖尿病微血管病变可发生在刚确诊的新糖尿病患者,但多发生在病程5年以上的老糖尿病患者。微血管病变不像大血管病变来势汹汹,往往潜移默化,逐渐影响多个脏器功能。视网膜血管病变最终可导致失明;牙龈微血管病变引起广泛性牙龈萎缩,牙病发生率高;心肌微血管损伤影响心肌舒张功能,以致极易受其它因素影响发生心衰;肾脏病变初期为蛋白从尿中丢失,由少到多,终致大量丢失造成低蛋白血症,后期肾功能衰竭需靠血液透析维持生命;外周神经病变轻者手足麻木、疼痛,重者与下肢大血管病变共同导致难治性足部溃疡或坏死,甚至截肢;自主神经病变影响胃肠道(食道反流、胃轻瘫、便秘与腹泻交替发生)、心脏和血管(固定心率、站立性低血压、出汗异常)、泌尿生殖系统(神经源膀胱、阳痿)等。微血管病变是糖尿病患者致残的主要病理基础。
糖尿病对眼睛的损害包括那些
糖尿病对眼睛的影响面很广,几乎无处不到。对血管的损害包括大血管(粥样硬化性闭塞)、小血管(视网膜广泛性微血栓形成破裂出血),也能损伤支配眼肌运动的神经、晶体和色素膜等等。可引起视力障碍,严重者失明;可影响眼球运动,视物不同轴,出现复视(1个看成2个);可引起继发性青光眼,眼压增高,眼痛头痛,最终也可引起失明。主要病变有如下几方面:
1.糖尿病视网膜病变;
2.视网膜中央动脉栓塞;
3.糖尿病性眼肌麻痹:
第Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经病变;
4.糖尿病性色素膜炎;
5.糖尿病性白内障。
糖尿病视网膜病变会引起失明吗
糖尿病视网膜病变是指因糖尿病代谢紊乱影响供应视网膜的小动脉、小静脉之间微循环的细小血管,形成微血栓、微血管瘤引起的一系列病变,最终因为缺血、微血管瘤破裂及组织的修复,致视网膜的透光性受到不同程度的损害,新生血管后期的纤维化可严重影响视力;根据病变发展过程,可分期如下:
背景期――
Ⅰ 微血管瘤或合并有小出血点
Ⅱ 黄白色‘硬性渗出’或合并有出血斑
Ⅲ 白色‘软性渗出’或合并有Ⅰ或Ⅱ期病变
增殖期――
Ⅳ 新生血管或有玻璃体出血
Ⅴ 新生血管和纤维增生
Ⅵ 新生血管、纤维增生并发视网膜剥离

进入增殖期第Ⅴ、Ⅵ期视网膜病变的糖尿病患者,因反复眼底出血机化或视网膜剥离,使玻璃体透明度丧失,可导致失明。在一些糖尿病发病率高的国家,糖尿病是引起失明的主要原因。
早期视网膜病变无症状,应如何检查
防治糖尿病视网膜病变,早查、早治是最有效措施。原则上,一旦确诊为糖尿病,即应该检查眼底,通过眼底镜可直接看到视网膜的微血管变化,一般正规的眼底镜检查,需用药扩大瞳孔,以便检查者能尽可能看清整个视网膜。检查正常的患者,以后每年检查1次;已经发现病变的患者,需按医生的嘱咐,定期到医院复查,以便及时得到医治。
白内障与糖尿病有什麽关系
白内障是指眼睛的透明前窗--晶状体内的蛋白纤维变性水肿,影响了晶体的透明度,遮挡了视物能力。糖尿病人如长期存在高血糖,明显的代谢异常可加速晶体的变性。除了糖尿病还有其他因素也可引起白内障,如老年性白内障、外伤性白内障等等。真正由糖尿病引起的白内障多见于青少年1型糖尿病;老年糖尿病合并老年性白内障的比例高于非糖尿病人,可能受到糖代谢异常的影响。人工晶体置换术也同样适用于糖尿病人。
为什麽视网膜中央动脉栓塞及时溶栓非常重要
视网膜中央动脉是按解剖学分类的大血管中最小的一支小动脉,且没有其他动脉分支的可以替补;一旦发生病变,将直接影响整个视网膜的血液供应。如果发生视网膜中央动脉栓塞,必须在病变发生6小时之内进行溶栓,否则将有失明的危险。

6.糖尿病心脑血管病变
糖尿病对心脏的损害有哪些?
糖尿病对心脏的损害称之为糖尿病心脏病变,是指糖尿病患者并发或伴发的心血管病,包括糖尿病心肌病变,心血管自主神经病变,高血压病以及冠状动脉心脏病变。其中心肌病变为糖尿病所特有。糖尿病心脏病变主要的临床表现有休息时心动过速、无痛性心肌梗塞、体位性低血压和猝死。
与非糖尿病患者比较,糖尿病患者冠心病的发病率增高2-5倍,且具有发病年龄早,发展速度快,病变范围广,预后差的特点,心血管疾病的发生率和死亡率均增加2-3倍。发生心血管疾病的危险因素有:糖尿病病程、高血糖水平、胰岛素抵抗状况、血压水平、血脂水平、凝血异常、性别以及其他。
发生糖尿病心脏病变后更要严格控制血糖、血压、血脂、体重;可以使用改善胰岛素敏感性的药物如二甲双胍;使用阿司匹林或抵克立得类药物、血管转换酶抑制剂等。其他治疗同非糖尿病患者。
冠心病有哪些表现?发生冠心病时应怎么办?
冠心病全称“冠状动脉粥样硬化性心脏病”,是由于为心脏供血的冠状动脉发生粥样硬化阻碍了血液流通,导致心肌供血不足而出现的一系列症状。冠心病按病变严重程度可分为:(1)隐匿性冠心病:冠心病的早期,指患者无症状,但通过复杂的检查能发现冠状动脉已经粥样硬化。(2)心绞痛:指病情发展,冠状动脉供血不足导致的心绞痛。表现为阵发性心前区或胸骨后压榨样疼痛,可波及左上肢,多发生于劳动或情绪激动时,持续数分钟,休息或使用扩血管药物如硝酸甘油后疼痛可缓解。(3)心肌梗塞:指由于冠状动脉供血急剧减少或中断导致心肌缺血坏死所致。胸痛的性质与心绞痛相似,但更严重且持续时间更长。可伴有严重的心律失常、休克、心力衰竭。出现心肌梗塞时表明病情处于非常严重的阶段,应及时抢救。糖尿病伴有神经病变的患者在发生上述病变时,由于对疼痛不敏感,往往无明显的疼痛发生,而容易突然以严重的心律失常或心力衰竭的形式出现,提示病情危重,应引起足够的认识。发生上述症状时,病人应镇静,首先应立即休息,停止一切活动,并立即舌下含服硝酸甘油等血管扩张药物。如上述处理病情未能缓解甚至加重,则可能有心肌梗塞的发生,这时应在服用镇静药的同时迅速与急诊科联系,尽快将病人送至医院抢救。
糖尿病对脑血管的损害有多大?
糖尿病是脑血管病变的独立危险因素。与非糖尿病患者比较,糖尿病患者脑血管疾病的发生率增加约4-10倍,其中88%为缺血性脑卒中。糖尿病患者缺血性脑卒中的发病率约为3.6-6.2%。脂代谢异常、胰岛素分泌异常、血管内皮功能障碍、高凝状态、高血压、肥胖、吸烟等都参与了脑血管病变的发生。
缺血性脑卒中的主要表现有半身麻木、偏瘫、昏迷等。病变程度取决于:①供血障碍发生的速度和时间:急、久、完全,病情重。②病变大小及部位。腔隙性梗塞:直径<15 mm。3)脑血管解剖特点、侧枝循环建立或脑供血恢复的速度和程度。
根据病变时间,可以将脑血管病变分为:
①一过性脑缺血发作:突发、短暂的局灶性神经功能缺失,24小时之内恢复。
②可逆性缺血性神经功能缺损:突发、短暂的局灶性神经功能缺失,可反复发作,在24h-3周内恢复。
③完全性卒中:神经功能缺失,3周内未恢复。
糖尿病患者发生脑血管病变的常见症状有哪些?
与非糖尿病脑血管病变不同,糖尿病脑血管病变较少发生脑出血,而短暂性脑缺血发作、蛛网膜下腔出血、脑血栓等患病率明显增高。下列症状的发生提示可能发生了脑血管病变:(1)面部或一侧肢体突然感觉无力、麻木。(2)出现口角歪斜,一侧肢体不能动弹。(3)眼睛突然出现视物模糊,甚至失明。(4)突然言语不清,甚至不能说话。(5)无诱因出现喝水呛咳。(6)不能听清他人说话或不能明白他人说话的意思。(7)头痛,甚至呕吐。(8)突然眩晕,站立不稳,甚至摔倒。出现上述症状时应尽快卧床休息,让头部偏向一侧(尤其是病人呕吐时)并立即去医院就诊。
控制血糖对保护心脑血管有什么意义??
积极治疗高血糖、高血压、高血脂;改善高血粘滞度;戒烟、减肥、定期监测,上述措施不仅可以预防并控制糖尿病心脑血管病变,还可以预防复发。
UKPDS对4209例新诊断的2型糖尿病患者进行了为期10年的研究。结果显示强化治疗组微血管并发症明显减少,心肌梗塞的发生率降低,几乎达到统计学差异,P=0.052。研究者将继续追随患者5年,以观察降低的心肌梗塞和心血管疾病的死亡率是否能够达到统计学差异。瑞士的一项对心肌梗塞后的糖尿病患者的研究将受试者分为胰岛素强化治疗组或常规治疗组。结果显示心肌梗塞的死亡率在早期进行胰岛素强化治疗的患者中明显降低,第一年为29%,3.4年时为11%。上述研究结果提示我们严格控制血糖对保护心脑血管有重要意义。
站立性头晕与糖尿病有关吗?
体位性低血压是糖尿病心脏病变的一种病变,其主要表现为站立性头晕,属糖尿病神经病变的中晚期改变。体位性低血压是指病人从卧位迅速站立时收缩压下降>30mmHg,舒张压下降>20mmHg。其发生原因为血压调节反射弧中传出神经损伤,或传入神经损伤,或中枢神经损害,或血浆去甲肾上腺素浓度过低。
自测脉率有什么意义?
糖尿病患者应定期进行心血管系统的检查,如心电图等。一些简单的方法如自测脉搏除了可以观察心率是否增快外,还可以发现有无心律失常如早搏等,以利于及早发现并治疗糖尿病心血管病变。

7.糖尿病性肾病
糖尿病性肾病
糖尿病性肾病(Diabetic Nephropathy,DN),是糖尿病最常见的并发症,也是糖尿病患者的主要死亡原因之一,是由于糖尿病引起的微血管病变导致的肾小球硬化症。临床表现为蛋白尿、水肿、高血压和肾功能进行性损害。开始可以是间歇性蛋白尿,以后逐渐加重变为持续性蛋白尿,由于长期的蛋白尿,以及糖尿病本身蛋白质代谢失调,可以出现低蛋白血症,可表现为肾病综合征,病情持续发展最终可发展为尿毒症。糖尿病患者出现的感染病变如肾孟肾炎,肾乳头坏死,大血管病变如肾动脉硬化,不属于糖尿病性肾病。
中医文献上虽无此命名,但据其不同病变阶段和临床表现,属于中医的“消渴”“水肿”“眩晕”“虚劳”“关格”等范畴。
一般人认为得了糖尿病除了容易发生各种感染如肺结核、皮肤疖肿、溃疡难愈合之外,还容易患冠心病、心肌梗塞及脑血管病如脑血栓形成、脑溢血等,但对肾脏改变和它的严重性认识不足。这个问题,目前许多人已经进行了深入的研究,从肾脏的病理生理改变,到临床症状,以及它的危险后果,都有了全面认识。
糖尿病对全身血管都有影响,主要是促进血管硬化,使血管管壁有大量胆固醇等物质沉积,管腔变小,有的可能闭塞,医学上称为小动脉纤维化。肾血管同样也不会幸免于难,迟早也会发生一系列改变,进而出现肾脏病的许多症状,医学上称糖尿病性肾病。显然,它也是糖尿病的严重并发症。糖尿病性肾病又是尿毒症的重要原因之一,所以积极防治糖尿病,对预防尿毒症是极其重要的。
有人不理解糖尿病对肾脏产生的危害,主要原因是肾脏病变在早期很难诊断。已经有人做出统计,糖尿病病史10—20年者,其中50%发生糖尿病性肾病;病史在20年以上者,几乎100%发生肾病,可见应该充分重视糖尿病病人的肾脏改变。肾脏病学家认为,糖尿病对肾脏的危害有两个方面:一是肾脏容易发生细菌感染,如果有人经常发生尿痛、尿频,小便中有许多脓细胞,反复发作,不容易治疗彻底,就应注意有否糖尿病的存在;另一方面是肾血管改变,波及肾小球、肾小管、间质和血管。血管改变包括大血管如肾动脉、肾小动脉硬化和肾脏微血管病变,后者主要为肾小球硬化,包括三种类型,即弥漫性肾小球硬化、结节性肾小球硬化以及渗出性肾小球硬化。 临床上有哪些现象应该想到糖尿病性肾病,这是糖尿病患者所关心的。一般要特别注意以下几种改变。
(1)尿量增多:正常人每天尿量1500—2000毫升。患糖尿病后有三多现象,即多吃、多喝、多尿,尿量每日增加超过正常人。这是因为在早期肾小球滤过率增加,尿量也增多。这种现象可持续多年,病情进一步发展,尿量可减少一些,这与肾小球滤过率减少有关。
(2)尿中出现蛋白:这是糖尿病损害了肾小球等微血管所致,是非常重要的表现。原因是肾小球滤过膜的滤孔增大和原有的阴电荷丢失,结果使血浆蛋白容易滤过出来。尿蛋白现象早期呈间歇性,有人利用激发试验,即让糖尿病人运动以后再查尿蛋白,如果休息时没有蛋白尿,而在运动后出现了,或者运动后尿蛋白进一步增多,称之为运动性蛋白尿。这是很重要的诊断方法,简单而且可靠。不要轻视尿蛋白的出现。也有人做了这样的结论:凡糖尿病伴有蛋白尿者,5—10年内死亡率明显高于无蛋白尿者。更有人报告,青年型糖尿病如果出现蛋白尿,5年死亡率可高达35—72%。有人建议凡是糖尿病病人检查尿糖时,不要忘记查尿蛋白,是有一定道理的。
(3)出现肾病综合征:如果病人尿蛋白增多每日达3克以上,伴有低蛋白血症、明显的水肿和高脂蛋白血症,就是肾病综合征的表现。肾脏专家认为糖病病人一旦出现上述现象,预后险恶,会很快进入氮质血症。此时肾小球滤过率降低,尿蛋白反而减少,病情也更加危险。
(4)出现尿毒症:50—60%的青年型糖尿病患者伴有微血管病变,后期几乎都死于尿毒症。一般认为大量蛋白尿出现后2—5年,即进入尿毒症期。多数发生在患糖尿病后20年左 右。有人统计,凡尿素氮(BUN)>8.6毫摩尔/升(>24mg/dl)、肌酐(Cr)>176.8微摩尔/升(>2mg/d1),平均生存期为2.7年。因此,对糖尿病患者,经常检查肾功能,如Cr、BUN,具有重要意义。
(5)反复发作的肾盂肾炎:因为糖尿病病人尿中有大量葡萄糖,细菌很容易生长繁殖,如果有尿潴留,细菌更容易生长;病人的抵抗力低下,使肾盂肾炎反复发作,因而难以彻底治愈。
(6)肾乳头坏死:这是一种非常严重的情况。肾脏血管硬化,血液循环不好,容易因缺血缺氧而引起组织水肿。一旦发生感染,形成炎症,治疗又不及时,可迅速发生组织坏死,病人出现血尿、脓尿,肾区绞痛,可进一步发展为脓毒血症、尿毒症,后果更加危险。
糖尿病性肾病的预防和治疗,最重要的是积极控制糖尿病,可以有效地预防微血管病变。有人提倡高磷饮食(二磷酸钙,每日6克),有利于红细胞释放氧,改善组织缺氧,对防治肾脏病微血管病变也有益处。另一方面,降低血压,控制各种感染,也很重要。
如果已经发生糖尿病性肾病,在控制血糖时,应首先选用胰岛素,但用量宜减少。Dseo可以口服,因半衰期长,所以应延长给药时间。要避免应用氯磺丙腮、双胍类如降精灵等。
长期大量蛋白尿,容易发生低蛋白血症,应给病人高蛋白饮食,或肌注苯丙酸诺龙,每周3次,每次25毫克。高血压的治疗。可选用可乐定、甲基多巴、敏乐定、呱唑嗪等。利尿剂也可以降低血压。
一旦发生肾乳头坏死,应积极控制感染。晚期糖尿病性肾病,已出现尿毒症时,积极采取各种透析疗法非常重要,可以延长病人的生命。不卧床持续腹膜透析疗法被认为是治疗尿毒症的理想方法。肾移植也可采用,76%的病人可以存活7年以上,但术后并发症较多。
对于患糖尿病的病人来说,应积极控制糖尿病,降低血糖,预防感染,对出现的蛋白尿,要倍加注意,尽早进行控制。一旦形成肾病,早期可采用腹膜透析疗法和血液透析,这对延长生命有着重要的作用。

8.糖尿病与高血压
糖尿病与高血压有什么关系
2型糖尿病与高血压关系密切,糖尿病患高血压者约为非糖尿病的2.5倍。约30-50%的糖尿病诊断时已有高血压。2型糖尿病患者高血压的共同发病机制,为胰岛素抵抗,即胰岛素作用减弱而继发胰岛素分泌增多,从而引起缩血管的交感神经活性增加和肾脏水钠潴留。加之血糖升高的患者体内许多血管活性物质如内皮素和血管紧张素Ⅱ活性增强且大动脉弹性提早减退以及伴发的肾脏功能障碍等,导致糖尿病患者容易并发高血压。糖尿病合并高血压后则会加速心脏血管及肾脏血管的病变。为了减少这些危险给患者带来的不利影响,必须早期诊断高血压并及时治疗。
如何确定是否合并高血压
测定血压,是每一位糖尿病患者必需进行的一项检查。因血压易受一些外界因素影响,如运动、情绪、药物等,甚至有的人一见医生就紧张,到医院测血压远高于平时,有谓‘白大褂高血压’,故测定血压应该除外上述影响因素。以安静状态下静坐30分钟后测定的坐位或卧位血压为准,若收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg,即可确诊为高血压。
初期患高血压者,血压常常波动不稳定,一但查见血压≥140/90 mmHg,在休息30分钟后,也不能降至140/90 mmHg以下,提示体内血管紧张度的调节功能已不正常。
合并高血压有哪些危害
心脏、血管病变是糖尿病致死致残的主要原因,近年来研究糖尿病合并高血压可增加脑卒中和缺血性心脏病(即冠心病)的发病率和不良预后。可诱发和加剧肾病的进展、肾病形成后会进一步使血压升高,形成恶性循环,导致肾功能衰竭。糖尿病合并高血压,也会加重糖尿病视网膜病变,从而导致失明。糖尿病控制不好可产生下肢血管供血不足,出现间歇跛行或足部坏疽,肢端发黑,溃疡形成,合并血压升高也必将加重缺血病变,严重时需要截肢处理。总之糖尿病合并高血压将直接影响患者的健康和生活质量,必须予以重视、早期检测、积极治疗。
糖尿病合并高血压如何治疗
糖尿病合并高血压患者降压治疗可以获得更大益处。血压控制目标值要求更加严格,其治疗要点如下:
1.早期诊断:监测血压,明确了解自己的血压水平,若血压等于或大于140/90 mmHg,就可诊断为高血压。对有糖尿病或高血压家族史、本人肥胖、血脂异常、生活方式少活动以及前述糖尿病易感人群,都必须注意测量血压以早期明确诊断。发现高血压后应高度重视,进行有效治疗。
2.减轻体重:这是最有效的治疗策略之一,有研究证实,肥胖者减轻体重5%,收缩压和舒张压分别降低7.1mmHg和5.4mmHg,同时伴有左心室肥厚及重量指数降低。
3.降压药物的选择:主要根据病人情况,临床上常用的为血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,长效钙拮抗剂。小剂量利尿剂和β1受体阻滞剂在有其他指征时也可以考虑应用。一般来说,不同作用机制降压药联合治疗的方案对患者长期预后影响小,即心脑血管发病率及总死亡率低,效果较好。
4.改善胰岛素敏感性:除降压药物外,必要时还需注意采用改善胰岛素抵抗的降糖药物治疗,如联合应用二甲双胍。对需用胰岛素治疗的患者,则尽可能应用小剂量,同时严格避免因发生低血糖而引起的急性血压升高。
合并高血压的糖尿病患者血压控制标准是什麽
糖尿病并发高血压将加重糖尿病相关合并症的进展,故与非糖尿病的高血压患者相比,糖尿病患者的血压控制目标值应更严格。近年来的临床研究结果已经告之,相对低的血压水平对减缓糖尿病合并症可获得更大的益处。世界卫生组织制定的治疗指南建议,糖尿病患者血压控制目标值为<130/85mmHg,美国肾脏病学会的高血压与糖尿病工作组提出,血压控制目标为130/80mmHg。

9.糖尿病患者为什么会肢体麻痛?
糖尿病患者为什么会肢体麻痛?
这是由于周围神经受到损害而引起的。引起周围神经损 害的原因主要有两个: 其一是长期高血糖状态对周围神经组织的慢性伤害 , 糖尿病患者 的周围神经是肿胀的。另一个原因是神经的周围组织对神经的压迫。周围神经从脊髓发出,延伸到手指和足趾末端。在这一通路上存在多处生理狭窄,正常的神经不会受到压迫,但肿胀的神经通过其间容易受到卡压,使营养神经的物质难以沿神经传输,同时使周围神经受到压迫。产生周围神经病变,导致肢体的麻木、疼痛和感觉异常。用图示来表示,糖尿病患者产生肢体麻木、疼痛、感觉异常的发生机理如下:糖尿病 高血糖 外周神经内果糖堆积 果糖结合水进入神经 神经肿胀 解剖狭窄处受压 产生症状
周围神经病变对糖尿病患者的危害是什么?
糖尿病周围神经病变使患者生活受限,因为感觉麻木,足底感觉像踩棉花,上下楼梯不便,不敢出门,甚至跌倒骨折。慢性疼痛常常使患者夜间难以入眠,需要服用止痛药物,不仅损害身体还浪费钱财。而且,由于长期的周围神经病变会加剧肢体的溃疡,伤口不愈合,有些患者最后不得不截肢(趾)。

 

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